Merlin Research

Epithalon ativa telomerase 26× e estende telômeros — atua na causa raiz do envelhecimento celular.

GHK-Cu modula 4.000+ genes de reparo e regeneração, complementando a ação epigenética do Epithalon.

NAD+ ativa sirtuínas (SIRT1-7) e reparo de DNA via PARP1 — restaura a energia celular que declina 50% na meia-idade.

BB20 acelera cicatrização de tendões, músculos e articulações via VEGFR2-PI3K-Akt e ERK1/2.

CJC+IPA estimula pulsos fisiológicos de GH, promovendo síntese proteica, lipólise e recuperação noturna.

GHK-Cu potencializa a regeneração tecidual e reduz inflamação sistêmica pós-treino.

MOTS-c ativa AMPK e melhora comunicação mitocondrial-nuclear, sensibilidade à insulina e metabolismo.

SS-31 protege cardiolipina, restaura complexos I-V e inibe mPTP — ação direta na estrutura mitocondrial.

NAD+ fornece o substrato essencial para sirtuínas e PARP1; SLU-PP-332 ativa ERRα/β/γ para biogênese mitocondrial.

Semax ativa BDNF/TrkB e MC4R/MC5R — melhora memória, foco, reduz ansiedade e protege contra isquemia.

Epithalon aumenta melatonina em 1,6× e restaura ritmo circadiano — sono reparador essencial para consolidação de memória.

NAD+ mantém energia neuronal e ativa SIRT1 no cérebro, reduzindo neuroinflamação e acúmulo de proteínas tóxicas.

CJC+IPA estimula pulsos fisiológicos de GH para síntese proteica e lipólise geral sem resistência à insulina.

Frag 176-191 foca exclusivamente na lipólise via receptor β3-adrenérgico — queima gordura sem efeitos anabólicos.

Tesamorelin (FDA) reduz gordura visceral especificamente, melhora perfil lipídico e cognição simultaneamente.

GHK-Cu estimula síntese de colágeno, elastina e proteoglicanos — reduz rugas e melhora densidade da pele.

Epithalon restaura ritmo circadiano e melatonina — sono profundo é o principal regenerador da pele.

BB20 acelera cicatrização de microlesões e reduz inflamação crônica que acelera o envelhecimento cutâneo.

Tirzepatida (GIP+GLP-1) reduz apetite, gordura visceral e HbA1c — base do stack com −20,9% de peso documentado.

MOTS-c ativa AMPK mitocondrial, melhora sensibilidade à insulina e preserva massa muscular durante o déficit calórico induzido pela tirzepatida.

NAD+ (NMN) restaura energia celular e ativa SIRT1 — combate a fadiga metabólica e melhora a qualidade do sono durante o tratamento.

CJC-1295 + Ipamorelin estimulam GH noturno — preservam e constroem massa magra enquanto a tirzepatida promove a perda de gordura.

Tirzepatida resolve MASH em 62% dos pacientes (SURMOUNT-NASH) via redução de gordura visceral e melhora da resistência à insulina hepática.

BPC-157 protege o parênquima hepático, reduz fibrose, estimula regeneração hepatocitária e melhora enzimas hepáticas (ALT/AST) via via NO/VEGF.

SS-31 protege as mitocôndrias hepáticas do estresse oxidativo — fundamental pois a esteatose hepática gera disfunção mitocondrial massiva.

Retatrutida (GIP+GLP-1+Glucagon) produz −28,7% de peso em 68 semanas — o maior resultado documentado. O GCGR ativa termogênese no BAT, queimando gordura por dois mecanismos simultâneos.

CJC-1295 + Ipamorelin estimulam pulsos de GH noturno — contrariam a perda de massa muscular que ocorre em déficits calóricos intensos, preservando força e metabolismo basal.

MOTS-c ativa AMPK e melhora a oxidação de ácidos graxos na mitocôndria — sinérgico com o efeito termogênico do GCGR da retatrutida.

BPC-157 protege tendões, ligamentos e articulações durante a perda de peso acelerada — especialmente relevante dado que TRIUMPH-4 incluiu pacientes com osteoartrite do joelho.

Retatrutida reduz gordura hepática em −86% e normaliza em 93% dos pacientes (Nature Medicine 2024) — via agonismo GCGR que ativa β-oxidação de ácidos graxos no hepatócito.

SS-31 protege a cardiolipina mitocondrial hepática do estresse oxidativo — fundamental pois MASLD avançado destrói a função mitocondrial dos hepatócitos.

BPC-157 estimula regeneração hepatocitária, reduz fibrose hepática e melhora ALT/AST — atua em paralelo à retatrutida na restauração estrutural do fígado.

NAD+ (NMN) restaura os níveis de NAD+ hepático — depletados na esteatose — ativando SIRT3 mitocondrial e melhorando a β-oxidação de gorduras no fígado.